У мух нашли «пищевую память», влияющую на продолжительность жизни

Осталось выяснить, есть ли такая память у людей.

Плодовые мушки обладают механизмом «пищевой памяти», благодаря которому рацион на ранней стадии жизни продолжает влиять на организм уже во взрослом возрасте. Исследование показало, что ключевую роль в этом процессе играет белок Lsp2.

Как оказалось, уровень Lsp2 зависит от количества белка в пище личинок и в дальнейшем связан со скоростью синтеза белков и продолжительностью жизни взрослых насекомых.

Чтобы подтвердить эту связь, исследователи сократили содержание дрожжей (дрожжи служат для них основным источником белка) в корме личинок дрозофил с 8% до 1-2%. После превращения во взрослых мух насекомых вновь переводили на обычное питание.

Несмотря на это, особи, пережившие «белковое ограничение» в молодости, жили дольше контрольной группы. При этом они были мельче, весили до 28% меньше, а самки откладывали меньше яиц.

Добавление аминокислот обратно в низкобелковый корм устраняло эффект продления жизни. Это навело исследователей на мысль, что взрослый организм каким-то образом сохраняет информацию о прежнем рационе.

Проведя дополнительное исследование насекомых, ученые выяснили, что значительная часть белков взрослых мух продолжает строиться из аминокислот, полученных еще на личиночной стадии. На третий день взрослой жизни их доля достигала почти 64%, а на шестой сохранялась на уровне около 46%.

Особое внимание исследователи обратили на рибосомные белки, участвующие в производстве всех остальных белков организма. У мух, выросших на рационе с ограниченным содержанием белка, таких компонентов было меньше, а синтез новых белков в первые дни взрослой жизни шел медленнее.

В итоге ученые пришли к белку Lsp2, служащему своеобразным запасом питательных веществ на время метаморфоза, когда насекомое находится внутри куколки и не питается. Личинки на низкобелковом рационе производили меньше Lsp2, причем его уровень оставался сниженным и после перехода на обычную пищу. Генетическое подавление Lsp2 давало почти тот же результат.

Ученые предполагают следующую цепочку: дефицит белка в раннем возрасте снижает уровень Lsp2, вслед за этим уменьшается число рибосом и замедляется синтез белков, а клетки лучше поддерживают уже существующие белки в рабочем состоянии. При этом ученые пока не установили точный механизм взаимодействия Lsp2 с рибосомами.

Прямого аналога Lsp2 у человека нет, поэтому переносить результаты исследования на людей пока нельзя. Следующим этапом должны стать исследования на мышах, затем на приматах. Только после этого ученые смогут проверить, существует ли у человека сходная «пищевая память» и может ли питание в раннем возрасте заметно влиять на продолжительность жизни.